복잡요로감염과 동시에 저나트륨혈증, 항이뇨호르몬부적절분비증후군 - 동대문구 답십리, 전농동, 우리안애 우리안愛 내과
- Byoung-Yeon Jun
- 4일 전
- 9분 분량
상기 복잡요로감염, 신우신염 환자 초기 검사에서... 아래와 같은 저나트륨혈증, 24년 말 정기검사에서는 135
저나트륨증의 중증에 해당하는 범위인데 해당하는 증상이 있는가? 증상이 뚜렷하지 않으면 회복후 재검계획, 이번 감염 질환으로? 이뇨제 계통의 혈압약 관련성은?
위약감, 어지러움, 구토 증상의 반복; 저칼륨혈증, 증상을 유발한 저나트륨혈증, 이뇨제 계통 혈압약 부작용 가능성
2일뒤 내원시 오한/발한은 없어졌고..
구토가 전날에도 있었는데 신우신염에 의한? 저나트륨혈증에 의한?
잘 못먹는다...
; 두통은 없고 보행에 문제는 없어 보여.. 감염에 의한 구토에 무게를 두었으며...
신우신염에서 구토
Manifestations of SIAD depend on the rapid ity of development and the severity and duration of hyponatremia. Symptoms of acute SIAD (<48 hours from onset of hyponatremia) result from cerebral edema and range from mild and non specific (e.g., weakness and headache) to severe and life-threatening (e.g., seizures and coma). Because brain-volume regulation reverses cerebral edema, symptoms of chronic SIAD (≥48 hours from onset of hyponatremia) are commonly subtle, although severe chronic SIAD can be associ ated with nausea, vomiting, headache, confusion, delirium, and, rarely, seizures, Other mani festations associated with chronic SIAD, such as cognitive deficits, gait abnormalities, falls, osteoporosis, and fragility fractures, may be misattributed to normal aging.
SIAD의 증상은 발병 속도, 저나트륨혈증의 중증도 및 기간에 따라 달라집니다. 급성 SIAD(저나트륨혈증 발병 후 48시간 이내)의 증상은 뇌부종으로 인해 발생하며, 경미하고 비특이적인 증상(예: 쇠약, 두통)부터 심각하고 생명을 위협하는 증상(예: 발작, 혼수)까지 다양합니다. 뇌용적 조절이 뇌부종을 역전시키기 때문에 만성 SIAD(저나트륨혈증 발병 후 48시간 이상)의 증상은 일반적으로 경미하지만, 중증 만성 SIAD는 메스꺼움, 구토, 두통, 혼돈, 섬망, 그리고 드물게 발작과 연관될 수 있습니다. 만성 SIAD와 관련된 인지 기능 저하, 보행 이상, 낙상, 골다공증, 취약성 골절과 같은 다른 증상들은 정상적인 노화로 오인될 수 있습니다.
이 때는 염분섭취, 짭짤하게 식사하도록 안내
다음주 추적 예정
4일뒤
2일전에도 토했다? 소화가 안되고.. 부어있는거 같았다.
오한은 없다. 늑골각압통도 보이지 않으니.. 신우신염은 호전되는 추세
2일뒤 (신우신염 염투약 후 8일째) 혈액 추적 계획, 마지막 처방할 예정
2일뒤 내원
소화가 안되고 생목이 올라온다. 못먹겠다. 먹으면 더부륵하고...
추적검사에서 Na는 이전과 비슷하다.
그러나, 소변에 나트륨/소디움의 배출은 증가되어 있고 소변의 오스몰은 감소하지 않았다.
crp는 9.8에서 0.8로 감소하여 임상적 호전과 방향을 같이한다.
저나트륨임에도 소변에서 나트륨의 배설이 증가, 신부전은 아니므로 두가지 가능성 (빨간박스)
이 환자의 수분상태는?? 못먹고 구토하기도 했지만... 혀의 마른 상태등을 확인하진 못했으며.. (5일뒤에도 발목에 약간의 부종이 있었기에 체액량이 감소한것이 아닐것이라 후향적으로 판단하기도 하였다.)
; 결과를 보고 2일뒤 컨디션 확인위해 전화했을 때는 구역질 없이 식사중, 활동에 문제없고
BUN/Cr ratio는 21.3으로 살짝 20을 넘어갔지만 심한 체액감소 상태는 아닌것으로 보이며...
Cr 0.71에 비율이 증가했다고 가능한 질환 신부전이라고 자동문구 설명을 넣는건... 그런저런 검진센타
1년전 정상이던 Na가 급성질환의 배경에서 낮아졌으므로 SIADH 를 고려하는데 소변감염일때도 가능은 하다. 진료실에서 처음보는 현상이지만
21년도에 갑상선 기능은 정상이나 다음 추적시 재확인 예정, 부신기능저하는 유발검사를 해야하므로 본원에서는 불가능
부신기능저하 배제가 필요한데... 전달이 쉽지 않고, 검진 호객을 당해 사라지다.
SIADH 일수도 있는데 감별질환이 방대하다. 폐나 두경부 악성을 포함하기에...
감염이 호전되는 중이며 치료후 8일째인데 아직 낮아서 이뇨제에 의한 부작용을 완전히 배제하지 못해 이뇨제 계통 혈압약은 중단하도록 안내함
WATER RESTRICTION 을 안내함; 정확히 통제하거나 확인할 수 없으나 ***이하로 물을 마시도록 안내
염분있는 식사하도록 안내
신우신염 처방은 완료된 상태로... 항생제 투약 후 12일째, 시차가 있으나 호전을 기대하며 재평가, 호전이 없다면? 상급병원 신장내과 평가를 보내야 하는지..
혈압약을 하나 제외해서인지 병원 자동혈압 169/93, 반알로 설명하기엔 차이가 큰데... 평소에 불면증 얘기를 했으나 이번 급성 감염과 더불어 잠을 거의 못자는 상황도 고려
물을 적게 마시도록 해서 그런지 혀는 약간 마른 상태, 그러나 다리는 약간의 부종이 있는 상태 (2019년 초진때 부종에 대해 **대학교에서는 CCB 혈압약에 의한 것으로 판단하고 되의뢰 하였다. 그러나, 이후에도 간헐적으로 증상으로 얘기하기도 신체검사에도 확인이 되었었다. 즉, CCB로만 설명하기엔...)
피부과에서 가려워서 투약하면서 소변 잘나오는약?? 한달전까지
; 시간차가 있어서 어떤약이라도 관련은 없을 것 같으며...
갑상선 기능은 정상
Na는 131로 증가하였다.
소변 배출은 더 증가?? 이건 의도적 섭취에 의한 이차적인 현상이 아닐지... Na가 낮지만 아직 양쪽 (SIADH <--> 염분섭취) 의 효과가 섞여 있는것 같다.
염증수치는 정상화
결과 확인위해 다음날 방문
병원 자동혈압은 171/96
이뇨제 계통의 혈압약대신에 CCB 계통의 혈압약으로 증량하여 처방함
2주뒤 다시 추적 예정
The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) is a disorder of impaired water excretion caused by the inability to suppress the secretion of antidiuretic hormone (ADH).
항이뇨호르몬 부적절분비증후군(SIADH)은 항이뇨호르몬(ADH) 분비를 억제하지 못해서 발생하는 수분 배설 장애입니다.
●SIADH should be suspected in any patient with hyponatremia, hypoosmolality, and a urine osmolality above 100 mosmol/kg. In SIADH, the urine sodium concentration is usually above 40 mEq/L, the serum potassium concentration is normal, there is no acid-base disturbance, and the serum uric acid concentration is frequently low.
●저나트륨혈증, 저삼투압증, 그리고 소변 삼투압이 100 mosmol/kg 이상인 모든 환자에게 SIADH를 의심해야 합니다. SIADH에서는 소변 나트륨 농도가 일반적으로 40 mEq/L 이상이고, 혈청 칼륨 농도는 정상이며, 산염기 장애가 없고, 혈청 요산 농도가 낮은 경우가 많습니다.
●ADH secretion results in a concentrated urine and therefore a reduced urine volume. In most patients with SIADH, ingestion of water does not adequately suppress ADH, and the urine remains concentrated. This leads to water retention, which increases total body water (TBW). This increase in TBW lowers the plasma sodium concentration by dilution. In addition, the increase in TBW transiently expands the extracellular fluid volume and thereby triggers increased urinary sodium excretion, which both returns the extracellular fluid volume toward normal and further lowers the plasma sodium concentration.
●ADH 분비는 소변의 농축을 초래하여 소변량을 감소시킵니다. 대부분의 SIADH 환자에서 수분 섭취는 ADH를 충분히 억제하지 못하고 소변은 농축된 상태로 유지됩니다. 이로 인해 수분 저류가 발생하여 총체수분량(TBW)이 증가합니다. 이러한 TBW 증가는 희석을 통해 혈장 나트륨 농도를 낮춥니다. 또한, TBW 증가는 세포외액량을 일시적으로 증가시켜 소변으로의 나트륨 배설을 증가시켜 세포외액량을 정상 수준으로 회복시키고 혈장 나트륨 농도를 더욱 낮춥니다.
●One of the following causes of persistent ADH release is likely to be present in patients who fulfill the clinical criteria for the SIADH
•Any CNS disorder, including stroke, hemorrhage, infection, trauma, and psychosis can enhance ADH release. There is uncertainty as to whether hyponatremia in patients with severe neurologic disorders (such as hemorrhage or trauma) is due to SIADH or salt wasting (ie, cerebral salt wasting).
●SIADH의 임상적 진단 기준을 충족하는 환자에게는 지속적인 ADH 분비의 다음 원인 중 하나가 존재할 가능성이 높습니다. • 뇌졸중, 출혈, 감염, 외상, 정신병을 포함한 모든 중추신경계 질환은 ADH 분비를 증가시킬 수 있습니다. 중증 신경계 질환(출혈이나 외상 등) 환자의 저나트륨혈증이 SIADH 때문인지, 아니면 염분 소실(즉, 뇌 염분 소실) 때문인지는 확실하지 않습니다.
•Ectopic production of ADH by a tumor is most often due to a small cell carcinoma of the lung and is rarely seen with other lung tumors. Less common causes of malignancy-associated SIADH include head and neck cancer, olfactory neuroblastoma (esthesioneuroblastoma), and extrapulmonary small cell carcinomas.
•종양에 의한 ADH의 이소성 생성은 대부분 소세포 폐암에서 기인하며, 다른 폐암에서는 드물게 나타납니다. 악성 종양 관련 SIADH의 덜 흔한 원인으로는 두경부암, 후각신경모세포종(감각신경모세포종), 그리고 폐외 소세포암이 있습니다.
•Certain drugs can enhance ADH release or effect, including chlorpropamide, carbamazepine, oxcarbazepine (a derivative of carbamazepine), high-dose intravenous cyclophosphamide, and selective serotonin reuptake inhibitors. Many other drugs have been associated with the SIADH. These include vincristine, vinblastine, vinorelbine, cisplatin, thiothixene, thioridazine, haloperidol, amitriptyline, monoamine oxidase inhibitors, melphalan, ifosfamide, methotrexate, opiates, nonsteroidal anti-inflammatory agents, interferon-alpha, interferon-gamma, sodium valproate, bromocriptine, lorcainide, amiodarone, ciprofloxacin, and high-dose imatinib. "Ecstasy" (methylenedioxymethamphetamine) is a drug of abuse that may also be associated with both SIADH and excessive water intake.
•클로르프로파미드, 카르바마제핀, 옥스카르바제핀(카르바마제핀 유도체), 고용량 정맥 시클로포스파미드, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제를 포함한 특정 약물은 ADH 분비 또는 효과를 증강시킬 수 있습니다. 빈크리스틴, 빈블라스틴, 비노렐빈, 시스플라틴, 티오틱센, 티오리다진, 할로페리돌, 아미트립틸린, 모노아민 산화효소 억제제, 멜팔란, 이포스파미드, 메토트렉세이트, 아편제, 비스테로이드성 항염증제, 인터페론 알파, 인터페론 감마, 발프로산나트륨, 브로모크립틴, 로르카이니드, 아미오다론, 시프로플록사신, 고용량 이마티닙 등 다른 많은 약물도 SIADH와 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. "엑스터시"(메틸렌디옥시메스암페타민)는 SIADH와 과도한 수분 섭취와 관련이 있을 수 있는 남용 약물입니다. - 이 환자에서 신우신염은 시프로플록사신으로 치료하였으나 저나트륨혈증은 투약 하기 전의 현상이었다. 수치가 어느정도 회복후 수면장애로 신경정신과에서 처방받은 약은 sertraline으로 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI) 계열의 항우울제였다.
•Surgical procedures are often associated with hypersecretion of ADH, a response that is probably mediated by pain afferents. In addition, hyponatremia may develop after other interventional medical procedures, such as cardiac catheterization.
•수술은 종종 ADH 과분비와 관련이 있는데, 이는 통증 구심성 신경에 의해 매개되는 것으로 추정됩니다. 또한, 심장 카테터 삽입술과 같은 다른 중재적 의료 시술 후 저나트륨혈증이 발생할 수 있습니다.
•Pulmonary diseases, particularly pneumonia (viral, bacterial, tuberculous), can lead to the SIADH, although the mechanism by which this occurs is not clear. A similar response may infrequently be seen with asthma, atelectasis, acute respiratory failure, and pneumothorax.
•폐 질환, 특히 폐렴(바이러스성, 세균성, 결핵성)은 SIADH를 유발할 수 있지만, 그 발생 기전은 아직 명확하지 않습니다. 천식, 무기폐, 급성 호흡 부전, 기흉에서도 유사한 반응이 드물게 나타날 수 있습니다.
•Both hypopituitarism and hypothyroidism may be associated with hyponatremia and clinical findings identical to SIADH, but these abnormalities are corrected by hormone replacement.
•저하수체증과 갑상선기능저하증은 모두 저나트륨혈증과 SIADH와 동일한 임상적 소견을 보일 수 있지만, 이러한 이상은 호르몬 대체 요법으로 교정할 수 있습니다.
•SIADH can by induced by exogenous administration of hormones: vasopressin (to control gastrointestinal bleeding); ADH analogs, such as desmopressin (dDAVP, to treat von Willebrand disease, hemophilia, other forms of platelet dysfunction, or enuresis); or other hormones with antidiuretic effects, such as oxytocin (to induce labor).
•SIADH는 호르몬의 외인성 투여에 의해 유발될 수 있습니다: 바소프레신(위장관 출혈을 조절하기 위해 사용); 데스모프레신(dDAVP, 폰 빌레브란트병, 혈우병, 기타 혈소판 기능 장애 또는 요실금을 치료하기 위해 사용)과 같은 ADH 유사체; 또는 옥시토신(분만을 유도하기 위해 사용)과 같은 항이뇨 효과가 있는 다른 호르몬.
데스모프레신 복용중
•Symptomatic HIV infection is associated with SIADH.
•증상이 있는 HIV 감염은 SIADH와 관련이 있습니다.
•The clinical picture of SIADH may result from genetic disorders that result in antidiuresis.
•SIADH의 임상적 증상은 항이뇨작용을 유발하는 유전적 질환으로 인해 나타날 수 있습니다.
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion following extensively drug-resistant Klebsiella pneumoniae associated with complicated urinary tract infection: a case report
복잡요로감염에서 발생한 항이뇨호르몬 부적절분비증후군 사례보고
; 저나트륨혈증은 부적절한 항이뇨호르몬 분비 증후군(SIADH)과 밀접한 관련이 있습니다. 히드로클로로티아지드 투여 중단 및 포괄적 치료(수분 제한, 나트륨 보충, 톨밥탄)에도 반응하지 않는 불응성 저나트륨혈증을 보이는 82세 남성 환자를 보고합니다. 두 차례의 연속 소변 배양 검사에서 광범위 약제내성 폐렴간균(XDRKP)이 확인되었습니다. 티게사이클린 치료 후 혈청 나트륨 농도는 정상으로 회복되었고 1년 추적 관찰 기간 동안 안정적으로 유지되었습니다. 본 증례는 XDRKP 감염과 SIADH 간의 밀접한 연관성을 시사하며, 불응성 저나트륨혈증 환자에서 약제내성 병원균을 평가하고 약제내성 요로감염에 이차적인 전해질 장애 치료에 있어 항균제 치료의 중요성을 강조합니다.
; 밑에서 입원 7일부터 요로감염에 합당한 항생제 사용, 정상화되는데 11일 소요
Urinary tract infection is a common cause of SIADH. At present, the mechanism between urinary tract infection and hyponatremia has not been fully elucidated.
요로감염은 SIADH의 흔한 원인입니다. 현재까지 요로감염과 저나트륨혈증의 기전은 완전히 규명되지 않았습니다.
Given the low sensitivity and specificity of a physical examination in assessing volume status, European guidelines prioritize mea surement of urine osmolality and sodium. Urine studies showing natriuresis (sodium, >30 mmol per liter) and inappropriate concentration (os molality, >100 mOsm per kilogram of water) are consistent with SIAD. However, diagnosing SIAD requires ruling out secondary adrenal insuffi ciency and severe hypothyroidism.
신체 검사로 요량 상태를 평가하는 민감도와 특이도가 낮다는 점을 고려하여, 유럽 지침에서는 소변 삼투압과 나트륨 측정을 우선시합니다. 소변 검사에서 나트륨 이뇨(나트륨, 리터당 30mmol 이상)와 부적절한 농도(삼투압, 수분 1kg당 100mOsm 이상)를 보이는 경우, 이는 SIAD와 일치합니다. 그러나 SIAD를 진단하려면 이차성 부신 기능 부전과 중증 갑상선 기능 저하증을 배제해야 합니다.
Major categories of causes (and relative frequen cies) of SIAD included in the Hyponatremia Registry are cancer (24%), certain drugs (18%), pulmonary conditions (11%), and CNS disorders (9%). Additional causes are exercise, pain, stress, severe nausea, postoperative state, and, rarely, gain-of-function variants of gene encoding vaso pressin 2 receptor (in nephrogenic SIAD). More than one cause is frequently present. Antidepressants are the most commonly impli cated drugs, especially in underweight older women; the risk relative to the use of antide pressants has been reported to be highest with the use of selective serotonin-reuptake inhibitors and lowest with mirtazapine.
; 저나트륨혈증 등록부에 포함된 SIAD의 주요 원인 범주(및 상대적 빈도)는 암(24%), 특정 약물(18%), 폐 질환(11%), 중추신경계 질환(9%)입니다. 추가 원인으로는 운동, 통증, 스트레스, 심한 메스꺼움, 수술 후 상태, 그리고 드물게는 혈관수축억제제 2 수용체(신원성 SIAD)를 암호화하는 유전자의 기능 획득 변이 한 가지 이상의 원인이 흔히 존재합니다. 항우울제는 특히 저체중 노년 여성에서 가장 흔히 연관되는 약물입니다. 항우울제 사용에 따른 위험은 선택적 세로토닌 재흡수 억제제 사용 시 가장 높고 미르타자핀 사용 시 가장 낮은 것으로 보고되었습니다.
In the absence of clinical diagnostic clues, experts generally recommend computed tomog raphy (CT) of the head and chest; if imaging results are negative, CT of the abdomen and pelvis may be considered
임상적 진단적 단서가 없는 경우, 전문가들은 일반적으로 머리와 흉부의 컴퓨터 단층촬영(CT)을 권장합니다. 영상 검사 결과가 음성인 경우, 복부와 골반의 CT를 고려할 수 있습니다.
상기 환자는 마지막 진료시 호전되는 추세여서 안심?하면서 2주뒤 추적하기로 하였고, 불면증이 가장 불편한 증상이 되었으나 이제 신경정신과 진료보도록 하였으나 (당일 보호자와 환자가 처방후 처방전 보여주기 위해 재방문시) 처방받은약에 SSRI (항우울제) 가 있어서 눈에 띄었다. 추적 검사시 교란변수가 될수도 있을거 같다.
; 신경과약을 뒤져서 가능성 있는 약제의 추정 (간질약), 처방의에게 의견전달 후 조절 이후 추적검사에서 저나트륨혈증은 없었음.
임상적 급성감염 상태에서 저나트륨혈증은 처음 경험하여 정리하였다. 다행히 임상적 증상은 뚜렷하지 않다고 판단하여 외래에서 추적하였고 감염이 해결되고 어느정도 호전됨을 확인하였다.
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