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급성 설사, 세균성 장염에서 신부전도 유발할 수 있어.. 급성세뇨관괴사 의증 ; 응급실 전원 - 동대문구 답십리, 전농동, 우리안애 우리안愛 내과


상기 환자 2일뒤 내원하지 않아 문자안내/통화로 내원을 독촉하였으나... 3일뒤 방문, 하루동안은 항생제가 들어가지 못한 상황 설사 비슷하다? 밤에 5회 소량씩... (초기보다는 호전이나 본인이 느끼기엔...) 식사는 안했고 물만 마셨다. 소변이 적게... ​ 신체검사상 압통은 우측과 치골 상부는 뚜렷히 호전되었으며, 좌하복부만 남은 상태 (보통은 설사가 호전되고 압통은 남아 있는 경우가 대부분) ​ 혀는 매우 말라 있으며 다리에 부종은 없음을 확인 (신기능 때문에) 평소보다 1.3 kg 빠진 상태 ​ 원래 신장 문제가 있었던 것 같으며; 2차병원에서 투약없이 추적만 하는 정도 ​ 입원도 상의하였으나 우선 임상적 호전이라 판단하여 급성 신부전이 겹친것으로 판단하여 경정맥 수액 ... 포도당 1000 ml 을 포함 초과 시행하고 혈액검사 추적함, 신기능에 따른 항생제 용량 조절 ​ 초기 검사가 이러했으나

D2300003 BUN 49.9H

18-<60세 : 6.0-20.0 mg/dL 60-90세 : 8.0-23.0-

D2280003 Creatinine 2.62 H

F: 0.50-1.10 mg/dL-


다음날 확인한 결과는 BUN/Cr 이 악화되는 모습 백혈구는 감소하였으나 CRP는 높아진 모습

D2800023 Sodium(Na) 129L

135-145 mmol/L 135​

< Comment > 재검한 결과입니다.

D2800023 Sodium(Na) 25

​Not Established (mmol/L)-​

< Comment > 재검한 결과입니다.

D2300003 BUN 92.0 H

18-<60세 : 6.0-20.0 mg/dL 60-90세 : 8.0-23.0 49.9

D2280003 Creatinine 40.6​ Not established (mg/dL)-

D2280003 Creatinine 4.66 H

F: 0.50-1.10 mg/dL 2.62

D2820003 Osmolality 185 L 300-900 m.osm/kg-

D0002013 WBC 8.80​

4.00-10.00 x(10)3/μL 12.66

D0002033RBC 2.70 L

F : 3.80-5.40 x(10)6/μL 3.21

D0002053 Hemoglobin(Hb) 9.2 L

F : 12.0-16.0 g/dL 10.6

D0002043 Hematocrit(Hct) 27.0L

F : 37.0-47.0 % 34.5

D0002073 Platelet162​

130-400 ×(10)3/μL 204​

MCV 100.0 ​80.0-100.0 fL107.5​

MCH 34.1 H 27.0-34.0 pg 33.0

​MCHC 34.1​ 32.0-36.0 g/dL 30.7

D0013003 Neutrophil Seg 82.8 H 40.0-72.0% 81.6

(D0013003) Lymphocyte 6.8 L 20.0-45.0% 8.5

(D0013003) Monocyte10.1​ 4.0-12.0% 9.6

(D0013003) Eosinophil 0.1​ 0.0-7.0% 0.1

(D0013003) Basophil 0.2​ 0.0-2.0 % 0.2

D0113003 CRP 정량 16.5H < 0.5 mg/dL12.0


D2252003요일반검사 7종**​​-​Specific gravity1.007​1.005-1.030-​NitriteNegative​Negative-​pH5.5​4.8-7.5-​ProteinTrace​Negative- trace-​GlucoseNegative​Negative-​KetonesNegative​Negative-​UrobilinogenNormal​Normal-​BilirubinNegative​Negative-​Occult BloodTrace​Negative-​Urine WBCNegative​Negative-D2201013요침사검사**​​-​RBC0-3​0-3 / H.P.F-​WBC0-3​0-3 / H.P.F-​Epithelial cells0-3​0-3 / H.P.F-​CastsNot found​Not found-​BacteriaNot found​Not found-​CrystalsNot found​Not found-​OthersNot found​Not found-


설사/섭취저하/체중감소/매우마른 혀의 모습에서 탈수 상태이나 ; FeNa 2.2 % 소변 비중 SG 1.007로 낮음 소변 오스몰 185로 농축뇨가 아님에서 탈수 및 감염에 의한 급성세뇨관괴사가 동반/진행한 것을 고려할 수 있다. ​ 바로 다음날 호출 조금씩 자주 설사 아랫배 복통은... 아직 어제 수액 후 소변량은 늘은 듯 진료실 혈압 130/72, 체중은 어제와 동일 ; 반응이 느린 감염성 장염에 대해 경정맥 항생제, 급성신손상이 진행중이라 경정맥 수액 보충 및 추적, 응급 투석의 결정을 위해 기존 추적중인 신장내과가 있는 병원 응급실 방문하도록 안내하였다. ​​



FREQUENCY OF PRERENAL DISEASE AND ACUTE TUBULAR NECROSIS AS A CAUSE OF AKI 급성 신장 손상의 원인 분포 — Acute kidney injury (AKI), as defined by the RIFLE criteria, has been observed in 9 percent of hospitalized patients and in more than 50 percent of patients in the intensive care unit . (See "Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults".)

Approximately 65 to 75 percent of cases of AKI in the hospital are due to either prerenal disease or ATN . A report from Madrid, for example, evaluated all 748 cases of AKI at 13 tertiary hospital centers. The most frequent causes were:

●ATN – 45 percent 급성세뇨관 괴사

●Prerenal disease – 21 percent - 체액 감소에 의한

●Acute on chronic renal failure – 13 percent (mostly due to ATN or prerenal disease) - 만성신부전에 급성이 더해진 경우

●Urinary tract obstruction – 10 percent 요로폐색

●Glomerulonephritis or vasculitis – 4 percent 사구체신염

●Acute interstitial nephritis – 2 percent

●Atheroemboli – 1 percent

Another study based upon data from the Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) examined the etiology of AKI in 618 critically ill patients in intensive care units in five medical centers in the United States. The most common causes were postischemic ATN (primarily due to sepsis or hypotension and accounting for 50 percent of cases); prerenal disease (hypovolemia, hemorrhage, heart failure, shock, hepatorenal syndrome); nephrotoxicity (radiocontrast media and rhabdomyolysis were the most common); cardiovascular disease (heart failure, shock); liver disease (hepatorenal syndrome); and multifactorial etiologies.​​

​

ATN Etiology

Acute tubular necrosis is precipitated by an acute ischemic or toxic event or sepsis.

Ischemic-Induced Acute Tubular Necrosis

Prerenal azotemia and ischemic acute tubular necrosis have the same spectrum of causes. Any factor that leads to prerenal azotemia can lead to ischemic acute tubular necrosis. Some common causes include hypovolemic states such as diarrhea, vomiting, bleeding, dehydration, burns, renal losses via diuretics or osmotic diuresis, and third fluid sequestration. 탈수에 의한 허혈성 기전 Edematous states such as heart failure and cirrhosis cause reduced kidney perfusion. Sepsis or anaphylaxis leads to systemic vasodilation. Coagulopathy, such as disseminated intravascular coagulation, can also cause acute tubular necrosis.

Nephrotoxic-Induced Acute Tubular Necrosis

The kidney clears and metabolizes many drugs. Some of these drugs behave as exogenous toxins and can cause direct renal tubular injury or crystal-induced acute kidney injury (AKI), leading to acute tubular necrosis. Drugs such as aminoglycoside, amphotericin B, radiocontrast media, sulfa drugs, acyclovir, cisplatin, calcineurin inhibitors (tacrolimus, cyclosporine), mammalian target of rapamycin mTOR inhibitors (everolimus, temsirolimus), foscarnet, ifosfamide, cidofovir, and intravenous immunoglobulin containing sucrose all can cause acute tubular necrosis.

Heme pigment-containing proteins such as hemoglobin and myoglobin can behave as endotoxins in 3 ways:

  1. Causing direct proximal tubular injury, tubular obstruction, or renal vasoconstriction.

  2. Crystal-induced nephropathy due to high cell turnover such as uric acid, calcium phosphate crystals in the setting of ongoing malignancy treatment.

  3. Light chain accumulation in multiple myeloma is directly toxic to the renal proximal and distal tubules.

Sepsis-Induced Acute Tubular Necrosis 이 환자에서 경구약제에 반응이 부족한 감염의 기여도는?

Sepsis also plays a role in causing acute tubular necrosis because of systemic hypotension and renal hypoperfusion. Other mechanisms that are incompletely understood include endotoxemia leading to AKI by renal vasoconstriction and the release of inflammatory cytokines causing enhanced secretion of reactive oxygen species and leading to renal injury.

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최근 약간의 급성 신장 손상의 모습을 보였던 설사없는 대장염

대신 반복되는 구토


젊은 남자들은 참다참다 심한 탈수와 체중 감소를 동반하여 방문하기도 한다. 신기능은 문제가 대부분 없지만...


대부분 외래에서 회복, 신기능 이상을 동반하는 경우는 거의 없었고...



....

게실염도 대부분 외래에서 해결이 되지만 증상이 진행하여 입원하는 경우가 발생한다.



동대문구 답십리 우리안애, 우리안愛 내과, 건강검진 클리닉 내과 전문의 전병연



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