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혈압 환자 정기 평가중 저나트륨혈증.. 원인은?? 반복되는 매우 낮은 고밀도콜레스테롤, HDL에 대한 고찰 - 동대문구 답십리, 전농동, 우리안애, 우리안愛 내과

80대 중반 여자, 과거 뇌경색 기왕력

22년부터 참조하여 투약 및 추적

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1년 정기검사에서 ... 저나트륨 혈증의 확인


구별이 어렵고 모둔 경우를 확인할 수 없지만 우선 아래와 같이 1. 원칙대로 아래와 같이 확인한다.

증상도 없는데 2. 그냥 다음 기회에 재확인한다.

3. 일시적인 검사 오류이다?

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결과설명시 체액 정도는 (volume status) ? 구별이 주관적이겠으나 과거에도 그랬듯이 항상 입이 말라 있으며 말할때 쩝쩝 입을 다시곤 했다. "물을 잘 마시지 않는다.", 그래서 탈수상태인지? 혈액에서 미묘하게 Cr이 증가하였으나 소변의 비중 SG는 높지 않다 (진하지 않다).

혈압약 중 이뇨제 계통의 혈압약은 없으며, 최근 토하거나 설사한적은 없다고 한다. 2년전이지만 갑상선 기능은 정상이었으며, 다리에 함요부종등은 없었다.



위에 대용을 설명해도 본인도 이해못해, 간병인도 이해못해... 증상도 없으니 추적 검사를 원하지 않아 지나가기로 하였다.

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체액소실, 설사에 의한 저나트륨혈증


정신과약중에 부작용 빈도가 높은 .. 추후 제외되었음을 확인, 정상 수치 확인


이뇨제 계통의 혈압약에 의한 저나트륨혈증, 두통 및 구토등 증상의 발생


비뇨기과 야간뇨 처방에 의한 저나트륨혈증


부신기능 저하 가능성? 의뢰하려 하였으나 이해도 못하였으며, 검진센터 마케팅에 쓸데없는 검사 위해 추적 소실된 경우


만성적인? 저나트륨혈증, 부신저하증이나 SIADH? 의원에서 구별할수 없으니 의뢰하였다.




그리고 이전에도 같은 현상이 있었지만 고려해 본다면 HDL이 매우 낮다. 지금까지 경험한 유일한 사례


fenofibrate 복용중으로 중성지방은


2023년 HDL, 고밀도 콜레스테롤


2022년 HDL, 고밀도 콜레스테롤


다음과 같은 정리를 통해 확인하였다. 국내에서 아래를 구별할 능력 혹은 경험자가 있을까?

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Patients with marked deficiency of high density lipoproteins (HDL cholesterol < 20 mg/dL) in the absence of marked hypertriglyceridemia (> 500 mg/dL), uncontrolled DM, liver disease, or the use of anabolic steroids, are uncommon (< 1% of the population) 고중성지방증 500 이상, 조절되지 않는 당뇨, 가질환, 아나볼릭 스테로이드를 사용하지 않고 HDL이 20 이하로 매우 낮은 것은 드물다. These patients may have homozygous, compound heterozygous, or heterozygous defects involving the APOAI, ABCA1, or LCAT genes. Such patients can be divided into five groups: 1) ApoA-I Deficiency, 2) ApoA-I Variants, 3) Tangier Disease (TD), 4) Familial Lecithin:Cholesteryl Ester Acyltrasferase Deficiency (FLD), and 5) Fish Eye Disease (FED). There are a number of forms of familial apolipoprotein A-I deficiency 가족성 아포단백A-I 결핍의 여러형태가 있다: those characterized by a lack of plasma apoA-I, apoC-III, and apoA-IV, those characterized by a lack of apoA-I and apoC-III, and those characterized by a lack of apoA-I only.


Conclusions

Low HDL-C levels < 40 mg/dL are clearly an important CVD risk factor, and are often associated with hypertriglyceridemia, obesity, insulin resistance and DM. Marked HDL deficiency with HDL-C levels < 20 mg/dL is rare and can be associated with a wide variety of clinical disorders. Patients who lack apoA-I due to APOA1 mutations have marked HDL deficiency, normal LDL-C, normal LCAT activity, and premature CVD. Patients with marked apoA-I deficiency due to apoA-I variants with normal LDL-C, and normal LCAT activity, also usually have premature CVD (조기 심혈관질환). However such patients with decreased plasma LCAT activity, usually do not have premature CVD (이 경우는 증가하지 않고).  TD patients with defects in ABCA1 have only preβ-1 HDL in their plasma. TD patients with marked splenomegaly usually have significant anemia and thrombocytopenia, and very low LDL-C levels (< 30 mg/dL). These patients usually do not develop premature CVD (이 경우는 증가하지 않고). In contrast TD patients without significant splenomegaly usually do not have anemia, but have normal LDL-C levels and usually develop premature CVD. .......Patients with homozygous FLD due to LCAT defects do not form normal HDL or LDL, and have only preβ-1 and α-4 HDL in their plasma. They do not develop premature CVD, but do develop kidney failure in the 4th and 5th decades of life. In contrast patients with homozygous FED do not form normal HDL, but do form normal LDL, and can develop premature CVD. All patients in the above categories at increased CVD risk with normal LDL-C levels in our view should have these levels reduced to < 50 mg/dL with statin therapy to decrease their risk.



동대문구 답십리 우리안애, 우리안愛 내과, 건강검진 클리닉 내과 전문의 전병연



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